A relação entre dor crônica e estresse crônico é amplamente documentada na literatura científica e assume papel central na compreensão da dor nociplástica. A dor nociplástica é caracterizada por alterações funcionais no processamento da dor pelo sistema nervoso central, na ausência de lesão tecidual ativa ou dano estrutural identificável. Nesse contexto, o estresse crônico não é apenas um fator emocional associado, mas um modulador neurobiológico relevante.

Como o estresse crônico modula a dor nociplástica

O principal mecanismo envolvido na dor nociplástica é a sensibilização central, fenômeno marcado por aumento da excitabilidade neuronal e redução da eficácia dos sistemas inibitórios descendentes da dor. Quando o organismo é exposto de forma prolongada a estressores físicos ou emocionais, ocorre ativação repetida do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), com liberação de cortisol e mobilização de respostas adaptativas. Entretanto, a ativação persistente pode resultar em desregulação desse sistema.

Estudos indicam que indivíduos com dor crônica frequentemente apresentam padrões atípicos de secreção de cortisol, sugerindo adaptação disfuncional ao estresse prolongado. Essa alteração pode contribuir para manutenção da hipersensibilidade central por meio da hiperativação autonômica e da redução da variabilidade da frequência cardíaca. Além disso, alterações nos sistemas serotoninérgico e noradrenérgico comprometem a modulação descendente da dor, favorecendo a amplificação do sinal nociceptivo.

Eixo HPA, cortisol e sensibilização central

Outro componente importante envolve a ativação glial e a liberação de mediadores pró-inflamatórios no sistema nervoso central. Mesmo na ausência de inflamação periférica evidente, a chamada neuroinflamação de baixo grau pode participar da perpetuação da dor crônica. O estresse crônico atua como facilitador desse estado pró-excitatório, contribuindo para a manutenção da sensibilização central.

É fundamental compreender que essa interação não reduz a dor a um fenômeno psicológico. A influência do estresse ocorre por mecanismos fisiológicos mensuráveis, envolvendo integração entre sistemas endócrinos, autonômicos e neurais. Regiões cerebrais como a ínsula e o córtex cingulado anterior participam tanto da resposta ao estresse quanto do processamento da dor, o que explica a sobreposição funcional entre essas experiências.

Implicações clínicas para o manejo da dor crônica

Clinicamente, observa-se que períodos de maior sobrecarga emocional frequentemente coincidem com exacerbação da dor nociplástica. Essa associação não implica fragilidade individual, mas reflete a interação dinâmica entre vulnerabilidade biológica e contexto ambiental. A abordagem terapêutica, portanto, deve considerar estratégias de regulação autonômica e redução da hiperativação simpática, incluindo exercício físico gradual, intervenções psicoterapêuticas baseadas em evidências e práticas voltadas à regulação do sono.

Compreender a relação entre dor nociplástica e estresse crônico amplia a perspectiva clínica e permite intervenções mais integradas, alinhadas aos mecanismos neurobiológicos atualmente descritos na literatura científica. A dor crônica, nesse modelo, emerge como fenômeno multifatorial que exige abordagem igualmente multifatorial.

Artigo escrito por Aline Seemund dos Reis

Psicóloga Clínica – CRP 12/27461

Pós-graduada em Neuropsicologia

Referências

McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation. Physiological Reviews.

Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain.

Sluka, K. A., & Clauw, D. J. (2016). Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience.

Thayer, J. F., & Lane, R. D. (2000). A model of neurovisceral integration. Biological Psychology.